研究发现，口服精胺酸可以成功减少阿兹海默症动物模型中Aβ的累积及其有害影响。图为阿兹海默症扫描图。（路透）
阿兹海默症是全球失智症主要原因之一，虽然近年来出现一些针对β-淀粉样蛋白（Aβ）的新型抗体疗法，但其疗效仍有限。而日本最近1项研究表明，口服精胺酸可以成功减少阿兹海默症动物模型中Aβ的累积及其有害影响。此研究发表在神经化学国际期刊上。
根据科学网站《SciTechDaily》报导，日本近畿大学研究人员利用体外实验证明，精胺酸可以减少Aβ42聚集体的形成，且精胺酸浓度越高，抑制作用越强。
在验证精胺酸效果后，研究团队在2种已知的阿兹海默症模型中测试口服精胺酸的效果，牠们分别为表现带有Arctic突变（E22G）的Aβ42的果蝇模型，和携带3种家族性阿兹海默症突变的AppNL-G-F小鼠模型。
研究结果显示，在2种模型中口服精胺酸均显著减少了Aβ的积累，并减轻了Aβ诱导的毒性。
尤其在小鼠模型中，口服精胺酸显著减少了淀粉样斑块的沉积，并降低了脑内不溶性Aβ42的水平。此外接受精氨酸治疗的小鼠表现出行为改善，且与神经发炎相关的促炎细胞因子基因表达降低，而神经发炎正是阿兹海默症的关键病理特征之一。
研究团队表示，研究显示精氨酸能够在体外和体内抑制Aβ聚集。此发现令人振奋之处在于，精氨酸已被证实具有临床安全性和价格低廉的特点，使其成为一种极具潜力的阿兹海默症治疗候选药物。
研究团队强调，还需要进行进一步的临床前和临床研究，以确定这些治疗效果是否能在人体内重现。
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